ВТРАТА ПАМ'ЯТІ: ЛІКІВ НЕ ІСНУЄ. ПРОФІЛАКТИКА Є.

Лікування хвороби Альцгеймера (БА) ускладнене через незнання її патогенезу. 

Вчені дійшли висновку, що екстракт куркуміну (не плутати з куркумою) покращує функції мозку та зменшує ризик розвитку захворювань мозку, будучи ефективним для лікування Альцгеймера.

Багато людей з віком страждають на хворобу Альцгеймера. Це хронічне нейродегенеративне захворювання, що характеризується прогресуючою втратою пам'яті. Тому важливо вміти запобігти цьому захворюванню ще в молодості. По-перше, для цього лікарі радять тренувати пам'ять, навчати іноземних мов, розвиваючи здібності мозку. Однак важливо також поповнювати організм речовинами, запаси яких з віком виснажуються.
Насамперед, куркумін посилює рівень гормону, зниження якого веде до поширених розладів мозку (включаючи депресію та хворобу Альцгеймера). Тобто, куркумін допомагає організму підтримувати свої природні функції в хорошому стані.

Втрата пам'яті.

Дослідження на тваринах показало, що помітний ефект виявлений у тварин, які отримували куркумін протягом 12 тижнів. До того ж, дослідження підтвердило, що куркумін може суттєво покращити когнітивні функції літніх тварин.

На жаль, поки що немає ефективного лікування хвороби Альцгеймера. Тому запобігання його виникненню насамперед є надзвичайно важливим. Відомо, що запалення та окисні ушкодження відіграють певну роль у хворобі Альцгеймера, а куркумін нейтралізує їх. Більш того, ключовою особливістю хвороби Альцгеймера є накопичення про амілоїдних бляшок. Дослідження показують, що куркумін допоможе очистити ці бляшки.

Мідофенак Екстра інноваційний комплекс, що містить екстракти зеленогубих мідій, куркуміну та піперин (який покращує засвоєння куркуміну на 2000%).

100% натуральний.

Пацієнти з AD мають дефекти фагоцитозу бета-амілоїду (1-42) (Abeta) in vitro клітинами вродженого імунітету, моноцитів/макрофагів та кліренсу бляшок Abeta.

Натуральний продукт куркуміноїди збільшували виведення Abeta із мозку на тваринних моделях. Таким чином, ми обробили макрофаги шести пацієнтів з бронхіальної астми. А також трьох контрольних пацієнтів куркуміноїдами in vitro. Виміряли поглинання Abeta за допомогою флуоресцентної та конфокальної мікроскопії.

Вихідна інтенсивність поглинання Abeta макрофагами AD була значно нижчою у порівнянні з контрольними макрофагами включала поверхневе зв'язування, але не внутрішньоклітинне поглинання. Проте, після обробки макрофагів куркуміноїдами поглинання Abeta макрофагами у трьох із шести пацієнтів з бронхіальною астмою значно збільшилося (P<0,001 до 0.081). Тобто, конфокальна мікроскопія Більше того, лікування куркуміноїдами показало спільну локалізацію з фаллоідином у внутрішньоклітинному компартменті навіть після лікування.

Насамкінець, імуномодуляція вродженого імунітету куркуміноїдами - безпечний підхід до імунного позбавлення від амілоїдозу в головному мозку з бронхіальною астмою.